Hirsutyzm — nadmierne owłosienie u kobiet: przyczyny, diagnoza, leczenie

Czym jest hirsutyzm

Hirsutyzm — nadmierne owłosienie typu męskiego (terminalne, grube, ciemne włosy) u kobiet, w obszarach androgeno-zależnych:

• Twarz: broda, wąsy, baki, podbródek
• Klatka piersiowa: środek, sutki
• Brzuch: linia w dół (linea alba)
• Plecy: górna część
• Pośladki, wewnętrzne uda

Nie myl z hipertrichozą — nadmiernym owłosieniem o cienkich (welusowych) włosach w obszarach niezależnych od androgenów (przedramiona, łydki). Hipertrichoza jest często genetyczna (zwłaszcza u osób śródziemnomorskich, latynoskich) i NIE wymaga leczenia hormonalnego.

Hirsutyzm dotyka 5–10% kobiet w wieku rozrodczym.

Diagnoza — skala Ferrimana-Gallweya

Standardowo używana skala: 9 obszarów ciała × 0–4 punkty każdy. Suma ≥ 8 = hirsutyzm.

Uwaga etniczna: u kobiet południowoeuropejskich, latynoskich, śródziemnomorskich, indyjskich „norma” może być wyższa (do 5–7 punktów). U kobiet azjatyckich/wschodnioazjatyckich — niższa (każdy punkt znaczący).

Przyczyny hirsutyzmu

1. PCOS (zespół policystycznych jajników) — 70–80%

Najczęstsza przyczyna. Mechanizm: nadmiar androgenów jajnikowych (testosteron, androstendion, DHEAS). Współwystępują: nieregularne miesiączki, podwyższone BMI, insulinooporność, problemy z zajściem w ciążę. Patrz AMH. Kryteria rotterdamskie 2003: 2 z 3:

• Klinicznie lub biochemicznie hiperandrogenizm
• Oligoowulacja lub anowulacja (cykle > 35 dni)
• Policystyczne jajniki w USG (12+ pęcherzyków 2–9 mm na jajniku)

2. Wrodzony przerost kory nadnerczy (CAH) — łagodna postać

Niedobór enzymu 21-hydroksylazy → nadmiar androgenów nadnerczowych. Wczesne pojawienie się hirsutyzmu (dzieciństwo, wczesne pokwitanie), niedobór wzrostu. Badanie: 17-OH-progesteron w fazie folikularnej.

3. Leki indukujące

• Steroidy anaboliczne (testosteron, DHEA, danazol)
• Cyklosporyna
• Glukokortykoidy w wysokich dawkach
• Minoxidil (w tym tabletki, NIE tylko miejscowo)
• Fenytoina, diazoksid

4. Rzadkie, ale ważne — wykluczyć

• Guz wirylizujący jajnika lub nadnerczy — szybki początek (kilka miesięcy), znaczne męskie cechy (głęboki głos, łysienie skroniowe, zaniki piersi, klitoromegalia). Pilna diagnostyka onkologiczna
• Zespół Cushinga — nadmiar kortyzolu z hirsutyzmem, dodatkowo otyłość brzuszna, „twarz księżycowata”, rozstępy, łatwe siniaki, nadciśnienie
• Hiperprolaktynemia — w niektórych przypadkach
• Akromegalia, hipertyreoza — sporadyczne

5. Idiopatyczny — 10–15%

Brak wykrytej przyczyny hormonalnej. Normalne androgeny, regularne cykle. Wzmożona wrażliwość receptorów androgenowych w mieszkach włosowych. Często rodzinny.

Diagnostyka — co zbadać

U kobiet z hirsutyzmem F-G ≥ 8, niezależnie od regularności miesiączki:

• Całkowity testosteron — gold standard. > 200 ng/dL (7 nmol/L) wskazuje na guza; w PCOS typowo 50–150 ng/dL
• SHBG — niski w PCOS, podwyższa wolny testosteron
• DHEAS — marker androgenów nadnerczowych. > 700 µg/dL wskazuje na guza nadnerczy
• 17-OH-progesteron (faza folikularna, 7:00–9:00) — wykluczenie CAH
• Prolaktyna, TSH — wykluczenie hiperprolaktynemii, niedoczynności
• USG miednicy — obraz jajników
• Glukoza + insulina na czczo lub OGTT — ocena insulinooporności (przy PCOS)
• U podejrzenia Cushinga: kortyzol dobowy, test hamowania deksametazonem

Leczenie

Modyfikacja stylu życia (jeśli PCOS z nadwagą)

• Redukcja masy o 5–10% — często wystarcza do normalizacji miesiączki i redukcji androgenów
• Dieta śródziemnomorska + ograniczenie cukrów prostych
• Trening oporowy + cardio 3–4× tygodniowo
• Patrz dieta w insulinooporności

Hormonalne

• Doustna antykoncepcja kombinowana (OC) — pierwsza linia. Najlepsze: zawierające drospirenon, octan cyproteronu lub dienogest (antyandrogenowe progestyny). Wynik widoczny po 6–12 miesiącach. Brak rejestracji dla hirsutyzmu, ale szeroko stosowane off-label
• Spironolakton — antyandrogen, dawka 50–200 mg/d. Skuteczność porównywalna z OC. Konieczna antykoncepcja (teratogenny). Monitoring potasu i kreatyniny
• Finasteryd, dutasteryd — inhibitory 5α-reduktazy. Off-label u kobiet. Konieczna antykoncepcja (teratogenne)
• Flutamid — silny antyandrogen, ale ryzyko hepatotoksyczności. Rzadko stosowany
• GnRH analog — w bardzo ciężkich przypadkach z guzem hormono-zależnym lub przed innym leczeniem

Metformina (jeśli PCOS z insulinoopornością)

Sama metformina ma słaby efekt na hirsutyzm (niski poziom dowodów). Jej rola: zmniejszenie insulinooporności, normalizacja owulacji, prewencja cukrzycy. Dawka 1500–2000 mg/d.

Leczenie dermatologiczne / kosmetyczne

• Eflornityna 13.9% krem (Vaniqa) — hamuje wzrost włosów na twarzy. Aplikacja 2×/d. Efekt po 4–8 tyg., utrzymany tylko przy ciągłym stosowaniu
• Depilacja laserowa — najlepsza długoterminowo. Aleksandrytowy, diodowy laser na ciemnych włosach. 6–10 sesji co 6–8 tyg. Skuteczność 70–90% redukcji
• IPL (intense pulsed light) — tańsza alternatywa lasera, niższa skuteczność. 6–12 sesji
• Elektroliza — dla pojedynczych włosów, kolory białe/jasne, blizny. Bolesna, czasochłonna, ale permanentna
• Depilacja: golenie, krem, wosk, threading — krótkoterminowe, NIE pogarsza odrostu (mit „włosy stają się grubsze”)

Rokowanie i oczekiwania

• Hormonalne leczenie hirsutyzmu: efekty widoczne po 6–12 miesiącach, pełne 18–24 miesięcy
• Włosy w mieszkach już terminalne nie cofają się (nie staną się welusowe) — leczenie hormonalne zatrzymuje DALSZY rozwój i osłabia istniejące, ale nie usuwa
• Konieczne łączenie: hormonalne (zatrzymanie) + kosmetyczne (usunięcie istniejących włosów)
• Po odstawieniu OC/spironolaktonu hirsutyzm wraca w 6–12 miesięcy
• Konieczność długoterminowego leczenia — jak leczenie nadciśnienia

Kiedy szybko do endokrynologa

• Szybki początek hirsutyzmu (kilka tygodni-miesięcy)
• Wirylizacja (głęboki głos, łysienie skroniowe, zaniki piersi, klitoromegalia)
• F-G > 25
• Towarzyszące objawy Cushinga (twarz księżycowata, rozstępy, łatwe siniaki)
• Wiek pojawienia: dzieciństwo lub po 35. roku życia

Patrz też: Estrogen, Progesteron, AMH, Insulinooporność, Cykl miesiączkowy — pełen przewodnik.