Wypadanie włosów — łysienie androgenowe, plackowate, telogenowe (minoxidil, finasteryd, peptydy)

dr n. med. Krzysztof Nowak

dr n. med. Krzysztof Nowak

Główny weryfikator medyczny

calendar_today 25-06-2026
schedule 4 min czytania
Wypadanie włosów — łysienie androgenowe, plackowate, telogenowe (minoxidil, finasteryd, peptydy)

Wypadanie włosów dotyka 50% mężczyzn po 50 r.ż. i 40% kobiet po 50 r.ż. Najczęstsze typy: łysienie androgenowe (AGA), telogen effluvium (TE), łysienie plackowate (AA). Większość form jest leczalna — kluczowa szybka diagnoza.

Cykl życia włosa

  • Anagen (faza wzrostu) — 2-7 lat, ~85% włosów.
  • Catagen (przejściowa) — 2-3 tyg., ~1%.
  • Telogen (spoczynkowa) — 3-4 mc, ~14%.
  • Exogen — wypadanie 50-100 włosów / dzień (norma).

Łysienie androgenowe (AGA, alopecia androgenetica)

Patogeneza

Genetyczna nadwrażliwość mieszków włosowych na DHT (dihydrotestosteron). 5α-reduktaza typu II przekształca testosteron → DHT → wiązanie z receptorem androgenowym (AR) → miniaturyzacja mieszka i skrócenie fazy anagen.

Klinika

  • Mężczyźni — recesja czołowych zatok skroniowych + miniaturyzacja na ciemieniu. Skala Norwooda-Hamiltona (I-VII).
  • Kobiety (FPHL) — rozszerzenie środkowego rozejścia, „drzewko świąteczne” (Christmas tree pattern), bez recesji frontalnej. Skala Ludwiga (I-III).

Diagnostyka

  • Trichoskopia (dermatoskop włosów) — miniaturyzacja, różnice średnicy włosów > 20%, żółte kropki (zaczopowane mieszki), brak włosów welusowych.
  • Pull test (test pociągania) — < 6 włosów wyciągniętych = norma.
  • Trichogram (analiza 50-100 włosów) — % anagen/catagen/telogen.
  • Badania krwi: ferrytyna, TSH, witamina D, B12, cynk, hormony (testosteron, SHBG, DHEA-S, prolaktyna, LH/FSH u kobiet).

Leczenie

  • Minoxidil miejscowo:
    • 5% (mężczyźni i kobiety post-meno) lub 2% (kobiety pre-meno) — 1 ml 2× dz. lub piana 5% 1× dz.
    • Efekt po 3-6 mc; nieskuteczność u 30%.
    • Działanie podtrzymujące — odstawienie = utrata uzyskanych włosów.
  • Finasteryd doustnie (mężczyźni, off-label u post-meno kobiet):
    • 1 mg/dz. — inhibitor 5α-reduktazy II, blokuje konwersję T → DHT.
    • Efekt po 6-12 mc; 80% pacjentów odpowiada.
    • Działania niepożądane: ↓ libido (1-2%), zaburzenia erekcji (1-2%) — zwykle przemijające. Postfinasteride syndrome — kontrowersyjny.
    • U kobiet pre-meno PRZECIWWSKAZANY (teratogenny).
  • Dutasteryd 0,5 mg/dz. — silniejszy inhibitor 5α-reduktazy I i II. Off-label w AGA.
  • Spironolakton doustnie (kobiety) 50-200 mg/dz. — antyandrogen.
  • PRP (Platelet-Rich Plasma) — 3-4 sesje w odstępach miesięcznych, ograniczone dowody, niskie ryzyko.
  • Mesotherapy z peptydami (Dexpanthenol, biotyna, cynk) — wspomagająca.
  • Transplantacja włosów (FUE, FUT) — końcowa opcja w zaawansowanym AGA.
  • Mikropunkcja (microneedling) — wzmacnia penetrację minoxidilu.
  • LLLT (Low-Level Laser Therapy) — czapeczki LED 650-680 nm, dowody słabe ale rosnące.

Telogen effluvium (TE)

Nadmierne wypadanie spowodowane przejściem dużej liczby mieszków z fazy anagen do telogen. Wypadanie 150-400 włosów / dzień, rozproszone (nie miniaturyzacja).

Przyczyny TE

  • Stres fizyczny — operacja, ciężka choroba, gorączka.
  • Stres psychiczny — żałoba, rozwód, depresja.
  • Niedobory: ferrytyna < 70 ng/mL, witamina D, B12, cynk, białka.
  • Dieta drastyczna (deficyt > 1000 kcal).
  • Po porodzie (1-3 mc, fizjologiczne).
  • Leki: izotretynoina, beta-blokery, statyny, antydepresanty SSRI/SNRI, lit, ACEI, kontrasty MRI z gadolinem.
  • Choroby tarczycy — patrz Hashimoto.
  • Po infekcji COVID-19 (post-COVID TE) — 2-3 mc po infekcji.

Leczenie TE

  • Identyfikacja i eliminacja przyczyny.
  • Suplementacja niedoborów — ferrytyna do > 70, D do > 30 ng/mL.
  • Regeneracja samoistna 6-9 mc po ustaniu wyzwalacza.
  • Minoxidil 5% jako wspomaganie.

Łysienie plackowate (alopecia areata, AA)

Autoimmunologiczne, T-zależne. Okrągłe ogniska pełnej utraty włosów (bez stanu zapalnego, blizn). Częstość ~2% populacji.

Klinika

  • AA areata — pojedyncze / mnogie ogniska.
  • AA totalis — utrata wszystkich włosów na głowie.
  • AA universalis — utrata wszystkich włosów na ciele (rzęsy, brwi, owłosienie).
  • Charakterystyczne włosy „wykrzyknik” (exclamation mark hairs) — krótsze i cieńsze proksymalnie.

Leczenie

  • Kortykosteroidy intralezjonalne (Diprophos, triamcinolon) — pierwsza linia w ograniczonej AA.
  • Steroidy miejscowe (clobetazol 0,05%) — twarz, fałdy.
  • Kortykosteroidy doustne — short-pulse w ciężkiej AA / szybko postępującej.
  • Difencyprone (DPCP) — immunoterapia kontaktowa.
  • Anthralin (Cignolin) 0,5-1%.
  • JAK inhibitory (Baricitinib (Olumiant), Ritlecitinib (Litfulo)) — FDA 2022 zatwierdzone dla ciężkiej AA. Refundacja w Polsce 2025-2026.
  • Tofacitinib — off-label.

Diff. diagnostyka — kiedy do trichologa / dermatologa

Cechy Podejrzenie
Wypadanie rozproszone > 3 mc, ferrytyna < 70, dieta restrykcyjna Telogen effluvium
Recesja zatok skroniowych mężczyźni / wypadanie rozejścia kobiety AGA
Okrągłe ogniska bez stanu zapalnego Łysienie plackowate
Blizny + włosy „kępkami” Łysienie bliznowaciejące (DLE, LPP, frontal fibrosing alopecia)
Wypadanie + świąd + łupież Łojotokowe zapalenie skóry — więcej
Wypadanie + zmiany czerwone + krostki Folikulit dekalwujący — pilna konsultacja

Źródła

  1. Sinclair R et al. Hair loss in women: medical and cosmetic approaches. Australas J Dermatol. 2018;59(1):e1-e10.
  2. Pratt CH et al. Alopecia areata. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17011.
  3. Adil A, Godwin M. The effectiveness of treatments for androgenetic alopecia: a systematic review and meta-analysis. J Am Acad Dermatol. 2017;77(1):136-141.
  4. King B et al. Two Phase 3 Trials of Baricitinib for Alopecia Areata. N Engl J Med. 2022;386(18):1687-1699.
dr n. med. Krzysztof Nowak
Autor artykułu

dr n. med. Krzysztof Nowak

Endokrynologia, choroby tarczycy, diabetologia · 20 lat doświadczenia

Czytaj profil arrow_forward