Hiperkalcemia to zaburzenie gospodarki wapniowej polegające na podwyższeniu stężenia wapnia we krwi. Definiuje się ją jako wapń całkowity skorygowany > 10,5 mg/dl (2,62 mmol/l) lub wapń zjonizowany > 1,32 mmol/l. Może być powikłaniem przedawkowania witaminy D, ale częściej ma inne przyczyny. W ciężkich postaciach jest stanem zagrożenia życia.
Klasyfikacja
- Łagodna - Ca 10,5–11,5 mg/dl (2,62–2,87 mmol/l). Często bezobjawowa, wykryta przypadkowo
- Umiarkowana - Ca 11,5–13,0 mg/dl (2,87–3,25 mmol/l). Pojawiają się objawy
- Ciężka - Ca > 13,0 mg/dl (> 3,25 mmol/l). Przełom hiperkalcemiczny - stan nagły, hospitalizacja
Wapń całkowity musi być skorygowany o albuminę: Ca skor. = Ca total + 0,8 × (4 − albumina g/dl). Przy hipoalbuminemii (np. marskość) Ca total niedoszacowuje rzeczywiste stężenie. Bardziej wiarygodny jest wapń zjonizowany.
Przyczyny hiperkalcemii
- Pierwotna nadczynność przytarczyc (PHPT) - najczęstsza przyczyna w ambulatorium (gruczolak przytarczyc, hiperplazja). Ca ↑, PTH ↑
- Nowotwory złośliwe - najczęstsza przyczyna u hospitalizowanych. Mechanizmy: PTHrP (rak płuc, sutka, nerki), metastazy kostne (mieloma, rak sutka), produkcja kalcytriolu (limfoma)
- Sarkoidoza i ziarniniakowe choroby (gruźlica, histoplazmoza) - pozanerkowa produkcja kalcytriolu w makrofagach
- Przedawkowanie witaminy D - typowo > 50 000 IU/d długoterminowo lub bolus 600 000 IU. Ca ↑, 25(OH)D > 150 ng/ml, PTH ↓
- Zespół mleczno-zasadowy (milk-alkali) - duże ilości węglanu wapnia + zasad (np. soda oczyszczona)
- Immobilizacja długotrwała - szczególnie u młodych z chorobą Pageta
- Leki - tiazydy (zatrzymują Ca), lit (resetuje set-point Ca/PTH), witamina A > 50 000 IU/d, teofilina
- Choroby endokrynologiczne - nadczynność tarczycy, choroba Addisona, akromegalia, guz chromochłonny
- Familijna hipokalciuriczna hiperkalcemia (FHH) - mutacja CASR, łagodna, rodzinna
Objawy - „kamienie, kości, brzuchowy żal i jęki psychiczne”
Klasyczna mnemonika anglosaska - stones, bones, abdominal groans, psychic moans - opisuje cztery układy:
- Nerki (stones): kamica nerkowa, polidypsja, poliuria, moczówka prosta nerkowa, ostra niewydolność nerek
- Kości (bones): bóle kostne, osteopenia, osteoporoza, złamania patologiczne, osteitis fibrosa cystica (PHPT)
- Przewód pokarmowy (groans): nudności, wymioty, zaparcia, anoreksja, choroba wrzodowa, zapalenie trzustki
- OUN (moans): zmęczenie, depresja, splątanie, zaburzenia pamięci, śpiączka (przełom hiperkalcemiczny)
- Serce: skrócenie QT, zaburzenia rytmu, nadciśnienie, nasilenie toksyczności digoksyny
- Skóra: świąd (przy długotrwałej), zwapnienia metastatyczne
Diagnostyka - krok po kroku
- Potwierdzenie - Ca skorygowany + Ca zjonizowany (przy wątpliwościach)
- PTH (intaktowy) - kluczowy podział: PTH ↑ = PHPT/FHH; PTH ↓ = większość pozostałych
- 25(OH)D + 1,25(OH)2D - przy podejrzeniu zatrucia witaminą D, sarkoidozy, limfomy
- Fosfor - niski w PHPT, wysoki w niewydolności nerek
- Kreatynina, eGFR - uszkodzenie nerek
- Wapń w moczu dobowym + Ca/Cr - różnicowanie PHPT vs FHH
- PTHrP - przy podejrzeniu nowotworu
- EKG - skrócenie QT, ryzyko arytmii
- Obrazowanie - USG/scyntygrafia przytarczyc, RTG/CT przy podejrzeniu nowotworu
Leczenie
- Łagodna (Ca < 11,5): leczenie przyczyny, unikać tiazydów, suplementu Ca i witaminy D, nawodnienie
- Umiarkowana (11,5–13,0): nawodnienie 0,9% NaCl 200–300 ml/h, monitorowanie diurezy
- Ciężka (> 13,0) / objawowa - hospitalizacja:
- Nawodnienie 0,9% NaCl 200–300 ml/h (przy ostrożności u pacjentów z niewydolnością serca)
- Furosemid 20–40 mg iv po nawodnieniu (zwiększa wydalanie Ca z moczem) - tylko po nawodnieniu, nigdy przed
- Kalcytonina 4 IU/kg sc/im co 6–12 h - szybkie działanie, ale tachyfilaksja po 48 h
- Bisfosfoniany iv - zoledronian 4 mg lub pamidronian 60–90 mg (działa po 24–48 h, długotrwale)
- Glikokortykosteroidy - w sarkoidozie, limfomie, zatruciu witaminą D (hamują 1α-hydroksylazę)
- Cinacalcet - w PHPT u pacjentów nieoperacyjnych, w wtórnej nadczynności przytarczyc
- Dializa - w skrajnej hiperkalcemii lub niewydolności nerek
Profilaktyka u suplementujących witaminę D
- Dawki do 4000 IU D3/d (EFSA UL) lub 10 000 IU/d (Endocrine Society UL) są bezpieczne
- Kontrola 25(OH)D co 8–12 tyg. przy loading (cel 30–50 ng/ml, max do 80 ng/ml)
- NIE jest konieczne rutynowe oznaczanie kalcemii u pacjentów na standardowych dawkach D bez objawów
- Kontrola Ca skorygowanego: pacjenci po wysokich bolusach D (300 000+ IU), z chorobami nerek, sarkoidozą, hiperparatyreozą
- Sygnały alarmowe wymagające badania Ca: silna polidypsja/poliuria, nudności i wymioty, zaparcia, splątanie, kamica
FAQ
Mam Ca 10,8 - czy to dużo?
Łagodna hiperkalcemia. Sprawdź albuminę i policz wapń skorygowany. Najczęściej znajdziesz przyczynę w wywiadzie (suplementy Ca, witaminy D, tiazydy). Powtórz badanie po 1–2 tygodniach + zlecieć PTH, 25(OH)D, fosfor, kreatyninę. Jeśli powtarza się - diagnostyka u endokrynologa.
Czy 10 000 IU witaminy D może wywołać hiperkalcemię?
U zdrowej osoby dorosłej rzadko. Endocrine Society uznaje 10 000 IU/d za bezpieczną górną granicę. Hiperkalcemia z witaminy D wymaga zwykle dawek > 50 000 IU/d długoterminowo lub bolusów 600 000 IU+. Wyjątki: sarkoidoza, hiperparatyreoza, niewydolność nerek - u nich nawet 4000 IU może być za dużo.
Mam kamicę nerkową - czy mogę brać witaminę D?
Tak, jeśli wykluczysz hiperkalcemię i hiperkalciurię. Zlecieć: Ca skor., 25(OH)D, Ca w moczu dobowym, PTH. Jeśli wszystko prawidłowe, suplementacja D jest dozwolona w standardowych dawkach. Niedobór D może paradoksalnie nasilać kamicę przez wtórną nadczynność przytarczyc.
Co robić w nagłym przełomie hiperkalcemicznym?
To stan zagrożenia życia (zaburzenia świadomości, arytmia, niewydolność nerek). Wezwij pogotowie. Leczenie szpitalne: nawodnienie iv, furosemid, kalcytonina, bisfosfoniany, w razie potrzeby dializa. Nie próbuj leczyć w domu.
Czy mogę pić mleko przy hiperkalcemii?
W okresie aktywnej hiperkalcemii - ogranicz produkty bogate w wapń (mleko, sery, jogurty), suplementy Ca i witamy D. Po unormowaniu i ustaleniu przyczyny lekarz indywidualnie określi dietę. Zwykle nie wymaga się eliminacji nabiału na stałe.
Źródła
- Goltzman D. (2020). „Approach to Hypercalcemia”. In: Endotext [Internet]. MDText.com.
- Walker MD, Shane E. (2022). „Hypercalcemia: A Review”. JAMA, 328(16):1624-1636.
- Maier JD, Levine SN. (2015). „Hypercalcemia in the Intensive Care Unit: A Review of Pathophysiology, Diagnosis, and Modern Therapy”. Journal of Intensive Care Medicine, 30(5):235-52.
- Płudowski P i wsp. Guidelines for Preventing and Treating Vitamin D Deficiency: A 2023 Update in Poland. Nutrients 2023;15:695.
Klaster Witamina D - pogłębione tematy: hiperwitaminoza D - różnica oraz nadmiar witaminy D - pełen przewodnik.
